低鈉血癥的發(fā)病機制值得大家了解，在出現(xiàn)疾病之后，如果懂了她的發(fā)病機制，是非常有助于治療的。

體液的損失通常由伴隨著一定量的溶質(zhì)的水分損失引起，這可導(dǎo)致大量消化液的損失。消化液基本上是等滲的。等滲液的損失不直接導(dǎo)致低血壓或低鈉血癥。高脂血癥可導(dǎo)致低血容量后，飲用或低滲液輸注后出現(xiàn)低滲或低鈉血癥。首要原因是細胞外液低張性，低滲體主要反應(yīng)是水利尿，排出過量水分，排水主要是通過腎臟完成的。

其機理是可接受的核滲透受體刺激，減少ADH后腦垂體的釋放。有足夠的液體從腎小球濾出并到達腎小管的稀釋部分，即與升支和遠端小管混合。腎小管稀釋部分功能正常，由于ADH降低遠端腎小管上皮細胞對水分的滲透性并減少水分的背吸收，所以通過醛固酮的作用保證鈉的重吸收。結(jié)果確保了大量的水被排出。腎臟的排水能力可以達到每天15-20L。

腎臟對水和鈉的調(diào)節(jié)至關(guān)重要，因為尿液稀釋障礙的任何原因，例如ADH釋放異常增加，腎小球濾過率下降和腎臟稀釋功能受損，都會導(dǎo)致水分留在體內(nèi)。另一方面，細胞外液的低滲也會導(dǎo)致細胞內(nèi)液和細胞外液之間的液體交換并保持新的平衡。由于腎臟給水鹽代謝的調(diào)節(jié)和動員需要一定的時間。因此，細胞外液過度低張或過度保水會導(dǎo)致大量細胞外液轉(zhuǎn)移至細胞，造成細胞內(nèi)水腫。